近日，学院在鱼类细胞程序性死亡的调控机制研究中取得新进展，国际著名生物学期刊《International Journal of Biological Macromolecules》正式发表题为“MAPK pathways regulated apoptosis and pyroptosis in respiratory epithelial cells of a primitive vertebrate model during bacterial infection”的研究论文。

近年来由各种细菌及病毒感染引发的呼吸系统疾病给人类健康造成巨大的威胁，导致器官损伤和细胞死亡。人类和陆生脊椎动物中内陷的肺结构使得微生物采样需要通过支气管肺泡灌洗等方法获得；与之相反，鱼类等水生动物的呼吸器官为外翻的鳃，这种结构更加方便了生物活检及相关研究。鱼类特殊的鳃结构利于其气体交换和离子调节，但也更容易被水中病原微生物和环境因子所刺激，尤其是以柱状黄杆菌感染导致的鳃部病变显著影响了养殖鱼类健康，严重制约了渔业高质量发展。本研究在养殖鱼类中构建了柱状黄杆菌浸泡感染的模型，感染后鱼类鳃组织呈现明显的组织病理学改变，次级鳃丝变短且出现黏连现象，同时伴随着严重的细胞程序性死亡，进一步分析发现在初次感染后主要为细胞凋亡引起，伴随着p38MAPK/JNK信号通路的激活；而在二次感染后主要为细胞焦亡引起，伴随着ERK1/2信号通路的激活。进一步在鱼类鳃上皮细胞系上验证了柱状黄杆菌感染对细胞凋亡的诱导作用，并伴随着p38MAPK/JNK信号通路的激活；而抑制p38MAPK信号通路后可通过影响Bcl2表达和线粒体膜电位显著减弱细菌感染诱导的细胞凋亡。另外，随着细菌感染时间的延长，细胞焦亡增加比率显著高于细胞凋亡增加比率，有关ERK对细胞焦亡的调控作用有待深入研究。相关研究将为未来针对细菌感染诱导的细胞程序性死亡开发应对策略提供了关键靶标，并适用于水产养殖中细菌性疾病防治的实际应用。

学院已毕业硕士宋子曦和在读硕士生姜明旭为共同第一作者，王庆超副教授为通讯作者。该课题组近年围绕鱼类细胞程序性死亡的分子调控机制开展了系列工作，相继撰写了渔业科技创新及鱼类细胞焦亡综述（Wang & Nie, Reviews in Aquaculture, 2024; Song et al., Journal of Inflammation Research, 2022），制备了鱼类细胞焦亡相关蛋白的多克隆抗体（陈振威等，中国水产科学，2024）,并与国际同行在Frontiers in Immunology上组稿了《Programmed cell death in aquatic animals》专栏并撰写Editorial一篇（Wang et al. Frontiers in Immunology 2024）。

文章链接：https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S014181302409398X