近日，我院 2026 年第 19 期（总第 451 期）“水产讲坛” 在水产楼 A105 报告厅举行，特邀山东大学王显伟教授作题为 “甲壳类病毒广谱防控机理” 的专题学术报告。报告由我院党委书记秦长平主持，高泽霞教授作总结。

王显伟教授指出，无脊椎动物病毒防控是水产养殖长期面临的核心技术难点。受养殖规模扩张、环境压力与气候变化影响，水生病毒新发、再发现象频发。当前防控面临双重制约：无脊椎动物免疫体系与人类差异显著，无法直接照搬人类防控体系；产业端缺少特效药与适配疫苗，给药难度大，集群养殖下早期检测与隔离落地困难。由此导致病害频发，对养殖产业造成高额经济损失。

围绕强化宿主抗病毒能力与靶向病毒共性传播过程两大方向，他介绍了团队研究进展。双链 RNA（dsRNA）是 DNA、RNA 病毒感染过程中普遍存在的分子标志物，脊椎动物可经 dsRNA 识别受体激活干扰素通路抗病毒，学界此前普遍认为无脊椎动物体内的 dsRNA 主要激活序列特异性的 RNAi 通路。其团队在 RNAi 基因沉默实验中发现，外源导入与序列无关、长度大于 50bp 的长 dsRNA 能显著提升甲壳类宿主的广谱抗病毒能力，据此提出全新的 RITAR（RNAi 引发的基于转录的抗病毒反应）机制。

他进一步阐明其机理：Dicer-2 作为 ATP 酶，在解旋切割 dsRNA 时消耗大量 ATP，激活 AMPK/FoxO 信号轴并启动下游转录程序，既上调 Dicer-2、Ago2 等 RNAi 核心基因表达、放大免疫效应，又同步启动免疫细胞增殖、吞噬、自噬凋亡调控、病毒 RNA 降解及病毒颗粒破坏等多重抗病毒通路。研究证实，该机制在超过 90% 的动物类群中保守存在，是无脊椎动物的抗病毒免疫中枢，对 DNA、RNA 多类病毒均有抑制效果。

基于此，团队区分出两类应用靶点：Dicer-2 仅关联抗病性状、不干扰生长性状，适用育种改良与长期疫病防控；AMPK/FoxO 通路可兼顾免疫与代谢生长权衡，适配短期急性疫病干预。团队建立评价筛选体系，从内源代谢物、天然产物、共生菌群组分中筛选出三十余种 RITAR 增强分子，并解析 Dicer-2 蛋白构象动态变化规律，形成精准强化甲壳类广谱抗病毒的完整技术体系。该领域仍有待攻克提升 RITAR 选择性、平衡免疫增强与生长、解析代谢 — 表观 — 免疫记忆关联、开发长效防控技术等难题。

针对病毒传播环节，他解析了甲壳类病毒通用传播策略。WSSV、IMNV、IHHNV 等重大甲壳类病毒感染宿主后，会造成甲壳几丁质流失、支撑能力下降，导致运动逃逸能力受损，患病个体易被健康个体捕食，病毒便经相食行为完成快速水平传播。团队以 WSSV（白斑综合征病毒）为模型，揭示其分子通路：病毒劫持宿主脂类代谢致长链脂肪酸（LCFAs）异常积累，后者激活核受体 E75，诱导几丁质酶 Chi2 异常高表达，大量降解甲壳几丁质并破坏甲壳层板结构。利用 FAS 抑制剂 C75 干预该通路，可有效阻断病毒诱导的甲壳损伤，为阻断疫病水平传播提供全新干预靶点与防治思路。

本次 “水产讲坛” 立足产业现实痛点开展基础科学研究，形成从现象发现、机制解析到应用策略的完整研究链条。报告结束后，现场师生踊跃提问交流，多位相关领域教师与王显伟教授深入讨论，为学院师生拓展了学术视野、带来新的启发。