（水产学院通讯员 吴淑敏 供图 宋陈）6月14日，中国科学院水生生物研究所殷战研究员做客水产讲坛，在农业微生物国家重点实验室B座103报告厅以“鲤科鱼类性激素调控机制与单性群体构建研究”为主题开展学术报告，水产学院师生近百人参加了此次报告会，会议由水产学院教授高泽霞主持。

报告伊始，殷战风趣幽默地介绍了研究兴趣的由来，通过一些亲身的研究经历引入到此次报告主题。首先，殷战介绍了三种性甾醇类激素（雌激素、孕酮、睾酮），并讲述三种激素的合成途径，及其在鱼类性别分化中的作用。他指出，孕酮经过17a-羟化酶等一系列调控生成雄激素，雄激素在cyp19a1的调控下合成雌激素。同时，他展示了人类、小鼠、斑马鱼敲除cyp17a1后的表型。小鼠敲除cyp17a1后，胚胎时期致死，精子发生异常，生殖行为障碍。

斑马鱼敲除雄激素受体（Androgen Receptor，AR）后，性腺发育为雌性，雄鱼精子发育障碍，雌鱼卵巢早衰（肖武汉组 2017）。殷战发现，敲除CYP17A1，性甾醇类激素合成缺失斑马鱼突变体（cyp17a1-/-）第一性征为雄性，性腺全为可生精的精巢，且精子增多；雄性第二性征消失，与野生型雌性斑马鱼无交配行为，经11-睾酮处理该突变体恢复与异性的交配行为，其精子运动能力无异常可与野生型斑马鱼卵正常受精，但精巢/体重比增高，垂体促性腺激素（FSH、LH）升高。FSHβ/CYP17A1双敲的斑马鱼精体比不再增高。

殷战指出，CYP17A1突变体孕酮水平显著上升。敲除孕酮核受体（Nuclear Progesterone Receptor, NPGR），雌雄性别分化无异常，雄鱼无表型，雌鱼卵巢成熟发生障碍不能排卵（朱勇等 2015）。AR/ CYP17A1双敲的斑马鱼精体比依然很高。17α,20β-双羟孕酮处理AR-/-斑马鱼可恢复精巢产精能力。AR/NPGR/ CYP17A1三敲斑马鱼不再产精。

殷战总结，在斑马鱼中，野生型精巢正常；雄激素受体缺失，精巢发育阻滞，无精子；雄激素合成缺失，精巢发育促进，精子增加；雄激素及受体双缺失，精子发育促进，精子增加；雄激素及其受体还有孕酮核受体三缺失，精巢发育阻滞，无精子。由此可见，在精子发生和精巢发育的过程中，孕酮信号通路可以补偿雄激素信号通路。

接着，殷战介绍水产养殖动物的两性生长异性促进单性群体养殖的产业需求，并简要阐述了鱼类性别可塑性及单性群体构建的研究历史。构建全雌群体的传统路径是利用雌激素活性物质诱导行逆转，但所需时间长，效果不理想，长期进行对水环境产生污染，高剂量还会导致副作用。然而，通过获得全产精子的CYP17A1-/-黄河鲤，采集其精子与野生型鲤卵交配可形成CYP17A1+/-全雌鲤。1龄CYP17A1+/-全雌黄河鲤同比生长加快26.95%。之后，他对全雌CYP17A1+/-黄河鲤群体可控不育的研究进行了展望。

报告结束后，在场师生对本次报告内容表现出了极大的兴趣，并争相提问，现场氛围热列。

【背景资料】

殷战，1986年毕业于武汉大学,现为中国科学院水生生物研究所研究员、所长，淡水生态与生物技术国家重点实验室主任。自2005年回国组建学科组以来，主要通过转基因、基因编辑等技术，围绕鲤科鱼类生长代谢和繁育的内分泌调控、优良等位变异分析等方面开展研究。曾在 Nat. Med.、PNAS、Cell Reports、eLife、Human Mol. Genetics. Sci Bull.、Engineering、Endocrinology 等重要学术刊物发表第一或通讯作者文章50余篇，引用超过2000余次。

2010年获得国家自然科学基金委杰出青年基金资助，2014年领衔“鱼类生物学及渔业生物技术研究创新团队”入选科技部重点领域创新团队，2016年入选中组部“万人计划科技创新领军人才”。现主持有“蓝色粮仓”科技专项“水产养殖生物性别和发育的分子基础与调控机制”项目。

审核人：高泽霞