近日，水产学院鱼类逆境发育遗传学团队在Nature旗下期刊《Cell Communication and Signaling》（IF:5.11）以及生物学期刊《Metallomics》分别发表题为“Copper induce zebrafish retinal developmental defects via triggering stresses and apoptosis”和“Copper nanoparticles induce zebrafish intestinal defects via endoplasmic reticulum and oxidative stress”的研究论文，揭示了铜过载斑马鱼胚胎呈现视网膜和肠道发育缺陷，并揭示铜通过引起氧化和内质网应激而导致视网膜和肠道细胞的凋亡进而导致该器官发育缺陷的产生。其中发表于期刊Metallomics的文章被选为封面论文。

铜作一种必须的微量元素，在生物体内发挥一系列重要的功能，但铜在生物体内的稳态失衡会导致很多发育缺陷以及疾病的发生。研究铜稳态失衡下的鱼类胚胎发育学对研究鱼类环境胁迫的生物学响应以及适应性进化具有重要意义。为了研究铜对胚胎发育的影响，本团队以斑马鱼为研究对象，发现铜胁迫的胚胎存在小眼畸形以及受损的肠细胞，进一步研究表明视网膜和肠细胞中存在内质网应激和氧化应激，视网膜和肠细胞呈现凋亡；通过阻断内质网应激和氧化应激的产生均可以恢复缺陷表型。此外，本研究利用铜转运突变体atp7a^-/-以及cox17^-/-（atp7a^-/-会阻断铜从肠道的正常吸收而cox17^-/-会破坏线粒体正常的呼吸链而减缓氧化应激的产生），从遗传上揭示了基因atp7a以及cox17功能完整性在铜诱导的视网膜和肠道发育缺陷中的调控作用，并从遗传上进一步证实了铜通过氧化和内质网应激而导致鱼类胚胎视网膜和肠道系统发育缺陷的产生。两篇文章深入研究了铜胁迫造成胚胎发育缺陷的分子机制，首次发现铜是通过诱导应激和细胞凋亡影响胚胎视网膜和肠道系统发育。

博士研究生赵广为论文的第一作者，刘静霞教授为论文的通讯作者。该研究得到了"蓝色粮仓科技创新"重点专项（2018YFD0900101）以及中央高校基本科研业务费（2662018JC024）的资助。

文章链接

https://pubs.rsc.org/--/content/articlehtml/2020/mt/c9mt00210c

https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-020-00548-3

审核人：蔡徐涵